半岛全站哈尔滨医科大学中国医学科学院上海工程技术大学最新发现

　　半岛全站导读：心脏肥厚是许多心血管疾病中常见的结构重构。近年来，研究发现长链非编码rna (LncRNAs)参与到了心脏肥厚的生理和病理过程。

　　心脏肥厚以心肌细胞增大为特征，是对生理和病理刺激引起的超负荷代偿反应，引起心脏收缩功能障碍，最终导致心力衰竭，包括心律失常在内的许多心血管疾病的常见病理。因此，采取适当干预措施干扰心脏肥厚的早期阶段非常重要。大量研究表明，线粒体功能障碍与病理性心肌肥大有关。线粒体参与对细胞能量供应至关重要的代谢过程。

　　心肌线%的心脏所需的三磷酸腺苷(ATP)，这表明心肌线粒体是心肌细胞能量转导的关键细胞器。心肌线粒体的失调可能导致病理性心肌肥大，而心肌线粒体功能的调节是对抗心肌肥大的潜在治疗靶点。

　　长链非编码rna (Long non-coding rna, LncRNAs)由200多个核苷酸组成半岛全站，大多数是非编码rna。近期研究报道LncRNA在心血管疾病中发挥重要作用半岛全站，是包括心脏肥厚在内的多种心血管疾病的可靠诊断指标和治疗靶点。越来越多的证据表明，在肥厚性心肌病中，lncrna在心肌肥厚中失调，并参与肌瘤构建、钙离子通道和线粒体稳态。然而，lncrna在心脏肥厚的治疗和诊断中的作用尚不清楚，需要进一步研究。

　　研究人员首次发现了一种新的LncKCND1，该LncKCND1在病理性心肌肥大中被发现下调。进一步分析证实，LncKCND1的过表达保护小鼠免受横断主动脉收缩(TAC)诱导的心肌肥厚，并阻止心肌细胞肥厚。最后确定了LncKCND1功能的分子机制。通过生物信息学分析和分子实验，研究人员确定LncKCND1通过直接结合Y-box结合蛋白1 (YBX1)调控心肌肥厚。

　　首先，研究人员建立C57BL/6小鼠TAC模型，以确定LncKCND1在病理性心肌肥厚中的作用。通过基因芯片分析半岛全站，在糖尿病性心肌病小鼠的心脏中检测到一系列差异表达的lncrna。随后，这些lncrna在TAC模型中通过qRT-PCR进一步验证。此外，qRT-PCR分析显示，LncKCND1在肥厚性心脏组织中的表达水平降低(图1A)。LncKCND1的表达水平在肥厚心肌细胞中也有所下降(图1B)。但LncKCND1的表达水平在肥厚性心脏成纤维细胞中保持不变(图1C)。此外，LncKCND1在CMs中的表达水平高于在心脏成纤维细胞中的表达水平(图1D)，表明LncKCND1可能通过CMs在调节病理性心脏肥厚中发挥重要作用。

　　综上所述，研究人员发现了一种新LncRNA——LncKCND1，LncKCND1通过直接结合YBX1（一种结合蛋白）调节心肌线粒体的完整性和功能，并保护心肌细胞防止产生心肌肥厚症状，揭示了心肌肥厚的潜在调控机制，可作为治疗心血管疾病新靶点。

　　注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考半岛全站。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。

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